Найпоширеніші види та причини анемії

Залізодефіцитна анемія

Причиною мікроцитарної анемії здебільшого є дефіцит заліза, для якого характерне також підвищене значення WFD, що свідчить про різний розмір еритроцитів (анізоцитоз).

Дефіцит заліза може бути викликаний:

• хронічною крововтратою: шлунково-кишкові кровотечі (виразки та ерозії шлунка, пухлини товстої кишки), геморой, щомісячні кровотечі;
• дефіцитом харчування: порушення всмоктування заліза зі шлунково-кишкового тракту, вегетаріанські дієти;
• підвищеною потребою у залізі: інтенсивний ріст дитини, тривалі фізичні навантаження, вагітність, лактація.

Залізо є важливим компонентом гемоглобіну та численних ферментів, які беруть участь у реакціях окислення та відновлення.

70% заліза в організмі є у гемоглобіні еритроцитів, решта (30%) зберігається у вигляді феритину і гемосидерину. Цей елемент повинен надходити разом з раціоном (організм людини не може виробляти його самостійно). Залізо відіграє важливу роль у забезпеченні киснем органів і м'язів людини, підтримує імунну та нервову системи, бере участь у детоксикації печінки, а завдяки своїм антиоксидантним властивостям допомагає усунути надлишок вільних радикалів.

Вміст заліза в організмі здебільшого регулюється всмоктуванням, розподілом між органами і, меншою мірою, виведенням. У фізіологічних умовах залізо виводиться разом зі злущуваним епітелієм шлунково-кишкового тракту та епідермісу, а у жінок – під час менструації.

При патологічних станах втрата заліза відбувається найчастіше через хронічну крововтрату (наприклад, шлунково-кишкова кровотеча, кровотеча зі сечовивідних шляхів або патологічна щомісячна кровотеча у жінок). Дефіцит заліза може бути також спричинений дієтами, бідними на легкозасвоюване гемове залізо, прийомом препаратів, що погіршують засвоєння заліза (наприклад, інгібітори протонної помпи), фітатами, що містить, наприклад, чай, або запальними процесами у дистальній частині шлунку, дванадцятипалої й тонкої кишки (де залізо зазвичай засвоюється).

Залізодефіцитна анемія – симптоми

Залізодефіцитна анемія часто супроводжується неспецифічними симптомами анемії:

• відчуття слабкості,
• дратівливості,
• головний біль,
• запаморочення,
• шум у вухах, а у хворих зі запущеним атеросклерозом можуть розвинутися судинні ускладнення головного мозку.

Залізодефіцитна анемія за результатами лабораторних досліджень

У типовому аналізі крові при залізодефіцитній анемії, окрім знижених значень HGB, гематокриту (HCT) і, як правило, еритроцитів (RBC), слід звернути увагу на зниження об’єму еритроцитів (MCV). 

Характерним також є підвищений або високий RDW, що вказує на інший розмір еритроцитів – анізоцитоз.

Рівень лейкоцитів залишається у межах норми, тоді як тромбоцити (PLT) найчастіше – у верхніх межах норми або є незначний ступінь тромбоцитемії.

Діагностика залізодефіцитної анемії

Базове обстеження при мікроцитарній анемії призначене, насамперед, для диференціації залізодефіцитної анемії від хронічного захворювання.

До досліджень, що оцінюють метаболізм заліза, входять:

• концентрація феритину;
• концентрація трансферину;
• насичення трансферину;
• TIBC - загальна здатність зв'язувати залізо;
• концентрація вільного заліза.

Анемія при хронічних захворюваннях

Найпоширенішою анемією хронічного захворювання є нормоцитарна анемія, але може бути також і мікроцитарна,  яка тому і входить у диференційну діагностику залізодефіцитної анемії.

Анемія також найчастіше поширена у людей похилого віку з кількома захворюваннями, де внаслідок запалення порушується обмін заліза. Згодом залізо залишається у тканинних відкладеннях, розподіл його утруднений і, отже, недоступний для еритропоезу, що призводить до анемії. Запальні цитокіни, які пригнічують еритропоетичні попередники або знижують їхню чутливість до еритропоетину, часто також сприяють анемії.

Хронічна анемія найчастіше характеризується нормоцитарною або мікроцитарною анемією легкого або помірного ступеня (нормальна або знижена морфологія MCV) і неспецифічними значеннями MCH, MCHC, RDW і тромбоцитів (PLT). Абсолютне значення нейтрофілів може бути підвищеним або зниженим (залежно від причин запалення).

Діагноз – анемія хронічних захворювань – визначають:

• історія (анамнез) – хронічні захворювання, наприклад, ниркова недостатність, рак, діабет, аутоімунні захворювання (наприклад РА, СЧВ);
• підвищені параметри запалення – ШОЕ, СРБ, ІЛ-6, циркулюючий кальпротектин і результати аналізів метаболізму заліза: феритин N або ↑ (це білок гострої фази, заповнені запаси заліза у тканинах), насичення трансферину ↓ (відсутній ефективний перерозподіл заліза), синтез TIBC ↓ (результат зниження концентрації трансферину) пригнічується у відповідь на заповнення запасів заліза. Це механізм, який перешкоджає подальшому всмоктуванню заліза).

Вітамін В12 дефіцитна анемія

Найпоширенішими макроцитарними анеміями є вітамінно-дефіцитна анемія В12 і фолієводефіцитна анемія.

Вітамін B12 і фолієва кислота необхідні для утворення нормальних еритроцитів, а також для синтезу ДНК у клітинах. Тому дефіцит цих елементів пригнічує проліферацію клітин, що у цьому випадку проявляється здебільшого анемією. У кістковому мозку відбувається накопичення попередників еритроцитів – еритробластів великих розмірів (через порушення поділу – так звані мегалобласти). Завдяки наявності цих клітин вітамін В12 дефіцитну або фолієводефіцитну анемію називають мегалобластною.

Природних запасів вітаміну В12 у печінці вистачає на 3–4 роки нормального функціонування організму.

Дефіцит вітаміну B12 супроводжує низка симптомів, викликаних його нестачею у нервовій системі й травному тракті:

• втрата апетиту;
• печія;
• втрата ваги;
• зміна частоти випорожнень;
• поколювання, оніміння кінцівок, першим симптомом зазвичай є поколювання у кінчиках пальців ніг, а також відчуття «проходження струму» по хребту;
• втрата рівноваги та вібрація;
• невпевнена хода;
• розлади сечовипускання;
• порушення зору;
• перепади настрою та деменція у людей похилого віку;
• передчасне посивіння;
• жовтуватий, «лимонний» колір шкіри (надмірно великі мегалобласти та еритроцити можуть спонтанно гемолізуватися, наприклад, при проходженні через капіляри).

Причини дефіциту вітаміну B12

• Порушення всмоктування:
  • атрофічний гастрит (анемія Аддісона-Бірмера);
  • стан після резекції шлунка;
  • целіакія;
  • хвороба Крона;
  • шлунково-кишкові обхідні анастомози;
  • зараження глистами;
  • кишкові дивертикули.
• Синдром Золлінгера-Еллісона
• Вегетаріанська або веганська дієти
• Дефіцит внутрішнього фактора Касла
• Дефіцит фолатів
• Протиепілептичні засоби, контрацептиви
• Хвороба Гоше
• Захворювання крові (наприклад, множинна мієлома, мієлодиспластичний синдром)

Діагностика вітамінно-дефіцитної анемії

У аналізі крові підвищений MCV (> 115 мкл) з підвищеними значеннями MCH і MCHC є типовим для вітамінно-дефіцитної анемії. Глибока анемія також може супроводжуватися тромбоцитопенією та лейкопенією (вітамін В12 необхідний для проліферації усіх ліній мієлопоезу).

Під час дослідження крові виявляються еритроцити різного розміру з макроцитами. На зображенні нейтрофілів характерні гіперсегментовані ядра, які мають більше ніж 5 сегментів. Зниження вмісту вітаміну В12 і фолієвої кислоти у сироватці крові є основою діагностики цієї патології. Однак слід пам'ятати, що сам по собі знижений рівень вітаміну В12 не є ознакою його дефіциту та анемії. Необхідно продемонструвати вплив дефіциту на організм (систему кровотворення, нервову систему). З лабораторних тестів нормальні лише рівні метилмалонової кислоти та гомоцистеїну.

Анемія Аддісона-Бірмера

Дефіцит вітаміну В12 найчастіше спричинений хворобою Аддісона-Бірмера через недолік внутрішнього фактора (IF-intrinsic factor, фактор Касла), причиною якого є аутоімунний атрофічний гастрит типу А та кислотність. Суть цього захворювання полягає у наявності антитіл до внутрішнього фактора і парієтальних клітин шлунку. Це захворювання людей похилого віку (середній вік – близько 60 років), при чому жінки хворіють частіше. Захворюваність значно вища у людей зі супутніми аутоімунними захворюваннями та відповідною генетикою.

Анемія Аддісона-Бірмера за результатами лабораторних досліджень

При анемії Аддісона-Бірмера MCV підвищується до значення 100 fl і вище (найчастіше), а MCHC> 35 г/дл, RDW ↑, але також може бути нормальним.

На відміну від мікроцитарної анемії кількість еритроцитів непропорційно нижча від концентрації гемоглобіну (HGB).

Морфологічні аномалії еритроцитів описують, зокрема, як: макроцитоз, наявність мегалоцитів, овалоцитів, лакрімоцитів, еритроцитарних базофілів, тілець Хауеля-Джоллі, кільця Кебота.

У деяких випадках об’єм червоних кров’яних тілець (MCV) може бути нормальним, зокрема за наявності факторів макроцитозу та факторів виснаження червоних кров’яних тілець, наприклад, при комплексній вітамінній B12 і залізодефіцитній анемії.

Фолієводефіцитна анемія

Дефіцит фолієвої кислоти є другою поширеною причиною мегалобластної анемії. Проте ознаки нейтропатії у клінічній картині відсутні – це головна її відмінність від вітамінно-дефіцитної анемії.

Причини дефіциту фолієвої кислоти:

• недоїдання;
• підвищена потреба (вагітність, період немовляти);
• хронічний гемоліз;
• неправильне харчування, зокрема у літньому віці;
• резекція тонкої кишки;
• алкоголізм;
• целіакія.

Природні запаси фолієвої кислоти утримуються близько 3 місяців, тому анемія розвивається набагато швидше, ніж при дефіциті вітаміну В12.

Дефіцит фолієвої кислоти може проявлятися безпліддям з боку обох статей. Слід пам'ятати, що фолієва кислота необхідна для правильного розвитку нервової системи плода, тому її дефіцит у першому триместрі вагітності пов'язаний з ризиком вроджених вад (дефекти нервової трубки плода).

У лабораторних тестах підвищений рівень гомоцистеїну підтверджує функціональний дефіцит фолієвої кислоти.

Дефіцит фолієвої кислоти трапляється рідко і уражає здебільшого людей, які страждають на алкоголізм, погано харчуються або їдять лише варену їжу. Тривала дієта без зелених овочів і фруктів може з плином часу призвести до її дефіциту.

Пошук причин анемії слід розпочинати з найпоширеніших.

Анемія (пакет)

Феритин

Оцінка насичення трансферину залізом

Залізозв`язуча здатність сироватки

Вітамін B9 (Фолієва кислота)

Вітамін B12 (Ціанокобаламін)

   За матеріалами ALABlaboratoria