Венозна тромбоемболія (ВТЕ)  – ​​одне з найпоширеніших захворювань системи кровообігу

• Венозна тромбоемболія у вигляді тромбозу глибоких вен (ТГВ) або емболії легеневої артерії (ТЕЛА) є третьою за частотою причиною гострого серцево-судинного синдрому після інфаркту міокарда та інсульту.
• Ризик захворіти на ВТЕ зростає з віком.
• Венозна тромбоемболія майже у 8 разів частіше трапляється у людей віком ≥80 років, ніж у людей на п’ятому десятилітті життя.
• На жаль, тромбоемболію часто виявляють надто пізно, що пов’язано з такими серйозними ускладненнями: тромбоемболія легеневої артерії, посттромботичний синдром (хронічна венозна недостатність) і рецидивуючий тромбоз.
• Смертність від тромбоемболії легеневої артерії внаслідок тромбозу глибоких вен становить 15–25%, тоді як при правильному та своєчасному лікуванні цей відсоток чітко знижується приблизно до 2–8%.

Тромбоз глибоких вен

До утворення тромбу у вені призводять фактори так званої тріади Вірхова, до яких відносять:

1. Уповільнення кровотоку (наприклад, внаслідок тиску на вену або іммобілізації кінцівки);
2. Перевага протромботичних факторів над інгібіторами коагуляції та фібринолітичними факторами (вроджена та набута тромбофілія);
3. Пошкодження судинної стінки (наприклад, як результат травми або мікротравми під час операції на кінцівках).

На жаль, клінічні симптоми тромбозу не дуже специфічні. При венозній тромбоемболії класичну тріаду клінічних симптомів – набряк, біль і зміна забарвлення кінцівки – виявляють лише приблизно у 10% пацієнтів. 

Розвиток тромбоемболії визначається такими факторами ризику:

Деякі з цих факторів є тимчасовими (наприклад, травма, хірургічне втручання, іммобілізація в гіпсі), а деякі постійними (наприклад, вроджена тромбофілія). Діагностичне лікування залежить від класифікації пацієнта (група більшого чи меншого ризику ВТЕ на основі балів, отриманих, наприклад, за шкалою Уеллса).

 Інтерпретація

Діагноз ТГВ слід завжди підтверджувати або виключати через високий ризик ускладнень і необхідність тривалого лікування антикоагулянтами з ризиком серйозних побічних ефектів.

Тромбоз глибоких вен (ТГВ): дослідження

Діагноз ґрунтується на комбінації клінічної ймовірності тромбозу глибоких вен, наприклад, за шкалою Уеллса, з визначенням концентрації D-димерів та/або ультразвуком.

D-димер є чутливим індикатором депонування та стабілізації фібринового згустку, наявність якого у плазмі свідчить про активацію тромбоутворення.

Концентрація D-димеру в плазмі крові є допоміжним тестом, але має високу цінність, оскільки негативний результат (тобто значення D-димеру <500 мкг/л), ймовірно, виключає наявність венозної тромбоемболії. Своєю чергою, венозний тромбоз, на жаль, не може бути точно діагностований, якщо концентрація D-димеру перевищує 500 мкг/л, оскільки її підвищення може викликати, зокрема, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові (ДВЗ). Рівні D-димеру також частіше підвищуються у хворих на рак, госпіталізованих пацієнтів, пацієнтів з тяжкою інфекцією, запальними захворюваннями та вагітних. Правильну концентрацію D-димеру слід ретельно інтерпретувати у пацієнтів зі симптомами ВТЕ, що тривають більше ніж тиждень (через 1–2 тижні концентрація може знизитися до ¼ вихідного значення).

Специфічність D-димеру, що визначається при підозрі на ВТЕ, зменшується з віком і досягає ~ 10% у пацієнтів віком після 80 років. Використання скоригованих за віком порогових значень для D-димеру може підвищити корисність визначення цього параметра у пацієнтів літнього віку з ВТЕ.

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

Тромбоемболія легеневої артерії виникає внаслідок закриття або звуження легеневої артерії або частини її гілок емболічним матеріалом, який може бути тромбом (частіше – з глибоких вен нижніх кінцівок або таза, рідше – з вен верхньої частини тіла). Така легенева емболія є клінічним проявом тромбозу глибоких вен. Фактори ризику ТЕЛА є факторами ризику тромбозу глибоких вен (ТГВ), але в 1/3 випадків такі фактори не можуть бути виявлені (при ідіопатичній ТЕЛА).

Наслідком ТЕЛА (тяжкість залежить від форми емболії та індивідуального резерву серцево-судинної системи) є порушення газообміну, гіпоксемія (основним наслідком гіпоксемії є гіпоксія та ацидоз тканин), підвищення опору легеневих судин, збільшення навантаження з боку правого шлуночка, зниження серцевого викиду, гіпотензія/шок, порушення коронарного кровотоку, ураження міокарда, інфаркт, часто смерть).

Шкалу Уеллса використовують для оцінки клінічної ймовірності ТЕЛА, що дає змогу прийняти рішення щодо подальшого ведення пацієнта з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії (2019 ESC guidelines). Оцінка ймовірності ТЕЛА визначає оптимальне планування діагностики, інтерпретацію результатів допоміжних тестів і рішення про початок лікування ще до завершення діагностичного процесу.

Оцінка клінічної ймовірності тромбоемболії легеневої артерії (шкала Уеллса)

Iнтерпретація

Хворому з підозрою на тромбоемболію легеневої артерії необхідна швидка діагностика. Тактика лікування залежить від стану пацієнта та діагностичних результатів.

Венозна тромбоемболія: ​​дослідження

• Допоміжні дослідження – лабораторні біомаркери.

Вимірювати рівні D-димеру в плазмі крові у пацієнтів рекомендовано тим, які перебувають на лікуванні у амбулаторних умовах або у відділеннях невідкладної допомоги з низькою або середньою клінічною ймовірністю або з малоймовірною ТЕЛА, щоб зменшити непотрібні візуалізаційні тести та вплив іонізуючого випромінювання.

У пацієнтів з низькою або середньою клінічною ймовірністю або з малоймовірною тромбоемболією легеневої артерії – граничне значення (для негативного результату) скориговано відповідно до віку (вік × 10 мкг/л у пацієнтів віком від 50 років).

Інтерпретація концентрації D-димеру на основі клінічної ймовірності – граничні значення коригуються відповідно до клінічної ймовірності та відповідно до моделі на основі алгоритму прийняття рішень YEARS: симптоми ТГВ, кровохаркання й те, чи є ПЕ найбільш ймовірним діагнозом; ТЕЛА виключається у пацієнтів без відповідності клінічним критеріям при концентрації D-димеру <1000 мкг/л, а у пацієнтів з відповідністю ≥1 клінічному критерію – при концентрації <500 мкг/л).

Пацієнтам з високою клінічною ймовірністю не рекомендовано вимірювати D-димер, оскільки правильний результат не дає змоги безпечно виключити ТЕЛА навіть зі застосуванням високочутливого тесту.

Якщо більше, ніж 25% легеневих судин закупорені, може розвинутися перевантаження правого шлуночка. Навпаки, обструкція 75% русла легеневої артерії призводить до правошлуночкової серцевої недостатності, гіпотензії та шоку.

Концентрація біохімічних маркерів перевантаження (натрійуретичних пептидів) і ураження правого шлуночка (серцевих тропонінів) у сироватці крові при ГТЛА (гострій тромбоемболії легеневої артерії ) високого ризику підвищена.

Маркери дисфункції правого шлуночка

Перевантаження правого шлуночка тиском внаслідок ГТЛА пов’язане зі збільшенням напруги стінки міокарда, що призводить до вивільнення натрійуретичного пептиду B-типу (BNP) і N-кінцевого фрагмента натрійуретичного пропептиду B-типу (NT-proBNP).

Концентрація натрійуретичного пептиду відображає ступінь дисфункції правого шлуночка та гемодинамічних порушень при ГТЛА. Дослідження показують, що приблизно у 51% пацієнтів з гострою тромбоемболією легеневої артерії під час госпіталізації спостерігався підвищений рівень BNP або NT-proBNP. У цих пацієнтів ризик ранньої смерті становив 10%, а ризик серйозних несприятливих клінічних подій – 23%.

Низькі рівні BNP або NT-proBNP демонструють високу чутливість і негативну прогностичну цінність з точки зору виключення несприятливої ​​ранньої клінічної події.

Маркери ураження міокарда

Підвищення рівня тропонінів у плазмі крові під час госпіталізації може бути пов’язане з гіршим прогнозом у гострій фазі ТЕЛА. Підвищення рівня тропоніну I або T визначається як концентрація поза його нормальним діапазоном. Серед пацієнтів з гострою ТЕЛА близько 60% (з використанням високочутливих тестів) мали підвищені рівні серцевого тропоніну І або Т.

Дані, інтерпретовані у поєднанні з клінічними та візуалізаційними, можуть полегшити ідентифікацію пацієнтів з підвищеним ризиком тромбоемболії легеневої артерії та подальшу стратифікацію ризику таких пацієнтів.

Підвищений рівень креатиніну в сироватці крові та знижена (розрахована) швидкість клубочкової фільтрації та підвищений рівень цистатину-С також мають важливе прогностичне значення. Вимірювання натрію (гіпонатріємія) і вазопресину також є корисним інструментом для стратифікації ризику у пацієнтів з гострою емболією легеневої артерії.

Венозна тромбоемболія (ВТЕ) є частим ускладненням у пацієнтів хірургічних і нехірургічних відділень. Близько 30% пацієнтів з ТЕЛА також мають симптоми тромбозу глибоких вен. ТГВ нижніх кінцівок є суттєвим фактором ризику тромбоемболії легеневої артерії (приблизно 50%).

ВТЕ в анамнезі підвищує ймовірність рецидиву захворювання, зокрема якщо фактори ризику зберігаються (до 10% на рік). Тривале і правильне лікування знижує ймовірність рецидиву захворювання. На жаль, приблизно у 5% пацієнтів з гострою тромбоемболією легеневої артерії розвивається хронічна тромбоемболічна легенева гіпертензія, а у 30–50% пацієнтів зі симптоматичним тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок – посттромботичний синдром (через 5 років спостереження).

*За матеріалами ALABlabratoria